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Storia a colpo d'occhio

• L'ipotesi trombogenica afferma che la coagulazione del sangue è il processo patologico sottostante di base che causa tutte le malattie cardiache

• Quando si forma un coagulo di sangue sulla parete dell'arteria, in genere viene coperto e scomposto. Un problema sorge, tuttavia, quando il coagulo di sangue non viene completamente eliminato e diventa un punto "vulnerabile" e nello stesso punto si forma un altro coagulo di sangue. Nel tempo questa cresce e diventa quella che viene convenzionalmente definita placca aterosclerotica

• Si formerà un coagulo nel punto in cui le cellule endoteliali sono state strappate via o sono gravemente danneggiate. Il coagulo di sangue verrà quindi ricoperto da cellule progenitrici endoteliali, che fluttuano nel flusso sanguigno in ogni momento. Quando le cellule progenitrici trovano un'area danneggiata, dove si è formato un coagulo di sangue, si attaccano a quell'area, creando il nuovo strato endoteliale. Questo processo di riparazione può creare gradualmente un ispessimento all'interno della parete dell'arteria stessa

• In quasi tutti, il processo di danno endoteliale e coagulazione del sangue è un processo in corso. Ciò significa che i problemi si verificano solo quando il processo di danneggiamento/coagulazione del sangue si verifica più velocemente del processo di riparazione, a quel punto si finirà con l'accumulo di placca. Questo ispessisce la parete arteriosa, costringendo il flusso sanguigno attraverso uno spazio più stretto. Quando si forma un grosso coagulo di sangue sopra una placca esistente, in quest'area già ristretta, puoi finire con un infarto o un ictus

• Le cause comuni di danno endoteliale includono cose come infezioni virali, livelli elevati di zucchero nel sangue, fumo, diabete, metalli pesanti come piombo e alluminio e ipertensione

In questa intervista, il dottor Malcolm Kendrick, un medico di famiglia certificato dal consiglio di amministrazione e autore del libro " The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease "(Il coagulo si addensa: il mistero duraturo delle malattie cardiache ), esamina i meccanismi alla base delle malattie cardiache, che nell'ultimo secolo hanno stata la principale causa di morte negli Stati Uniti

Di tutti i libri che ha scritto, questo è il mio preferito, perché va nei minimi dettagli, dandoti la comprensione biologica del processo di aterosclerosi che porta a infarti e ictus. Ha anche solide strategie per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari.

Per inciso, una volta compreso il processo della malattia, puoi anche capire in che modo sia il COVID-19 che il COVID jab possono contribuire alle malattie cardiache. Alla domanda sul perché si sia interessato così tanto alle malattie cardiache, Kendrick risponde:

“Quando stavo studiando medicina, la Scozia aveva il più alto tasso di malattie cardiache al mondo. All'inizio la risposta al perché era: "Oh, beh, è ​​perché abbiamo una dieta così terribile e mangiamo cibo spazzatura come le barrette di Marte fritte".

Quindi, mangi troppi grassi saturi, i grassi saturi si trasformano in colesterolo nel flusso sanguigno, quindi vengono assorbiti nelle arterie e formano restringimenti e ispessimenti, il che sembra tutto plausibile se non ci pensi troppo.

Ma mi capita anche di andare spesso in Francia, e quello che ho notato della Francia è che mangiano molti grassi saturi. Mangiano di più, infatti, di chiunque altro in Europa, e sicuramente più della Scozia. Quindi, l'ipotesi [questo grasso saturo] certamente non ha funzionato per i francesi. Hanno il più alto consumo di grassi saturi in Europa e il più basso tasso di malattie cardiache, e questo è il caso da decenni.

Se hai preso tutti i fattori di rischio per la Francia e la Scozia [come il fumo, l'ipertensione e il diabete], i francesi avrebbero avuto un rischio leggermente [più alto], secondo il pensiero convenzionale. Ma, in effetti, avevano un quinto [il tasso tra gli uomini della stessa età].

Quindi, ho pensato, questo è interessante. Non ha molto senso secondo quello che ci viene detto. Poi mentre ero alla facoltà di medicina, un tutor in cardiologia ha detto ... LDL non può attraversare l'endotelio. A quel tempo, non sapevo cosa fosse l'LDL, né sapevo cosa fosse l'endotelio, ma suonava importante.

Da decenni considerava le malattie cardiache un processo diverso ... Quindi, penso che sia davvero lì che ho iniziato. Una volta che inizi a chiederti qual è il problema, finisci per mettere in discussione sempre di più e inizi a pensare, cavolo, questa è solo una sciocchezza, vero? Tutta questa ipotesi è solo una sciocchezza. Così, ho iniziato a smontarlo".

L'ipotesi trombogenica

"The Clot Thickens" è il tentativo di Kendrick di spiegare un'ipotesi alternativa per ciò che effettivamente causa le malattie cardiache. Se non sono grassi saturi e colesterolo, che cos'è? Nel 1852, un ricercatore viennese, Karl von Rokitansky, sviluppò quella che chiamò l'ipotesi dell'incrostazione delle malattie cardiache.

Oggi questa ipotesi è stata ribattezzata ipotesi trombogenica. 'Trombo' sta per trombosi, cioè coaguli di sangue, e 'genesi' significa la causa o l'inizio di. Quindi, l'ipotesi trombogenica è che i coaguli di sangue siano la patologia di base che causa tutte le malattie cardiache.

Sappiamo che i coaguli di sangue causano l'evento finale nelle malattie cardiovascolari. Sappiamo che i coaguli di sangue fanno crescere le placche. Perché non accetti che i coaguli di sangue siano la cosa che in primo luogo provoca le malattie cardiache? Perché poi abbiamo un processo fino in fondo, e ha senso, perché si adatta a ciò che puoi vedere. ~ Il dottor Malcolm Kendrick

In poche parole, quando si forma un coagulo di sangue sulla parete dell'arteria, cosa che può accadere per una serie di motivi, sarà in genere coperto e sciolto. Tuttavia, sorge un problema se il coagulo di sangue non viene completamente eliminato e si forma un altro coagulo di sangue nella stessa area "vulnerabile". Questa diventa quindi quella che viene convenzionalmente definita placca aterosclerotica.

"La placca aterosclerotica è fondamentalmente un accumulo di coagulo di sangue, riparazione, coagulo di sangue, riparazione, coagulo di sangue, riparazione", spiega Kendrick. "Se il processo di coagulazione del sangue è più veloce del processo di riparazione, hai una placca che cresce gradualmente e alla fine ispessisce la parete dell'arteria fino a quando non si restringe sufficientemente che il coagulo di sangue finale, sopra la placca esistente, sia la cosa che può causare un infarto o ictus...

Se tagli la targa e la guardi, sembra quasi degli anelli di un albero. Puoi vedere che c'è stato un coagulo, riparazione, coagulo, riparazione, coagulo, riparazione, orologio, riparazione nel corso degli anni.

È ampiamente accettato che un coagulo di sangue che si forma su una placca esistente farà aumentare le dimensioni della placca. Puoi trovare 10.000 giornali che dicono che questo è il caso. Ciò che il mainstream non accetterà è che un coagulo di sangue su una parete arteriosa sana può avviare l'intero processo.

Quindi, in una certa misura, tutto quello che sto dicendo alle persone è, beh, sappiamo che i coaguli di sangue sono la causa dell'evento finale. Sappiamo che i coaguli di sangue fanno crescere le placche. 

Perché non accetti che i coaguli di sangue siano la cosa che inizia in primo luogo? Perché poi abbiamo un processo fino in fondo, e ha senso, perché si adatta a ciò che puoi vedere".

Come notato da Kendrick, l'opinione convenzionale è che la lipoproteina a bassa densità o LDL penetri nella parete dell'arteria dove avvia la formazione della placca. Quindi, inspiegabilmente, smette di iniziare la placca e la placca continua a crescere attraverso l'aggiunta di coaguli ripetuti.

Tuttavia, dice Kendrick, una volta che inizi a approfondire il colesterolo, noto anche come ipotesi LDL, l'intera faccenda inizia a sgretolarsi. L'LDL semplicemente non può spiegare la progressione della malattia. Eppure, nonostante i molti buchi nella teoria, l'idea che l'LDL causi malattie cardiache è propagandata come un fatto assoluto e indiscutibile.

Qual è il meccanismo?

Per giustificare un'ipotesi, è necessario disporre di un meccanismo d'azione. Una volta compreso il meccanismo dell'effettivo processo patologico, puoi mettere insieme i pezzi del puzzle. Kendrick inizia la sua spiegazione:

“I tuoi vasi sanguigni sono rivestiti di cellule endoteliali, un po' come piastrelle su un muro. Le cellule endoteliali sono anche ricoperte da una cosa chiamata glicocalice. Se provi a raccogliere un pesce, ti scivolerà tra le dita; è molto scivoloso. Il motivo per cui è scivoloso è perché è ricoperto di glicocalice e il glicocalice è incredibilmente scivoloso. È il teflon della natura.

Quindi, fondamentalmente, nel nostro caso, il glicocalice [è all'interno] dei nostri vasi sanguigni, per consentire al sangue di viaggiare senza che si attacchi, senza che si verifichino danni. Quindi, hai questo tipo di strato repellente ai danni sopra le tue cellule endoteliali.

Ora, se quello strato è danneggiato, e quindi la cellula endoteliale stessa sottostante è danneggiata, il corpo dirà: "Oh, abbiamo un danno a un vaso sanguigno, dobbiamo avere un coagulo di sangue lì perché potremmo sanguinare". ' 

Quindi, si forma un coagulo di sangue sull'area danneggiata e interrompe immediatamente [l'emorragia]".

Il coagulo di sangue non solo continua a crescere e crescere. Se lo facesse, moriresti ogni volta che avevi un coagulo di sangue. Invece, quando si forma un coagulo, intervengono altri processi per evitare che diventi troppo grande, motivo per cui ogni coagulo di sangue non provoca ictus o infarto. Una volta che il coagulo si è stabilizzato ed è stato rasato, l'area viene ricoperta da cellule progenitrici endoteliali, prodotte nel midollo osseo, che galleggiano nel flusso sanguigno.

Quando una cellula progenitrice trova un'area che è stata danneggiata, si attacca a quell'area, insieme ad altre, formando un nuovo strato endoteliale. Il coagulo di sangue rimanente si trova ora "all'interno" della parete dell'arteria stessa. Quindi, fondamentalmente, è il processo di riparazione che può portare all'accumulo di placca all'interno della parete dell'arteria. Col tempo, se il danno supera la riparazione, questo può restringere l'arteria e ridurre il flusso sanguigno.

Cosa danneggia le cellule endoteliali?

La domanda è, in primo luogo, cosa può danneggiare l'endotelio? Qui, Kendrick usa il meccanismo SARS-CoV-2 come esempio:

“Il virus COVID entra nelle cellule endoteliali attraverso il recettore ACE2. Preferisce le cellule endoteliali perché hanno i recettori ACE2 su di esse. Entra nella cellula endoteliale e inizia a replicarsi, quindi esplode, danneggiando la cellula. Bingo, hai un'area danneggiata.

Naturalmente, in aggiunta a questo, quando le cellule hanno virus al loro interno, inviano segnali di pericolo al sistema immunitario dicendo: "Sono stato infettato, vieni e uccidimi", e così il sistema immunitario inizia a provare cellule endoteliali. Questo è il motivo per cui puoi avere un problema, perché le cellule endoteliali vengono danneggiate e strappate via.

La coagulazione del sangue si verifica nei punti del danno ed ehi, presto, hai la coagulazione, hai ictus, hai attacchi di cuore, che è la cosa che le persone all'inizio non riuscivano a capire [su COVID-19] . Eppure è molto chiaro che quello che sta succedendo è che hai danni alle cellule endoteliali.

Ovviamente, io e te sappiamo entrambi che se ricevi un [jab COVID], le cellule vengono attivate per produrre la proteina spike e queste cellule inviano messaggi di emergenza che dicono: "Sono infetto". Devi stare molto attento se vuoi attaccare qualcosa nelle cellule che poi dice al sistema immunitario: "Per favore, vieni e distruggimi", perché è quello che farà il sistema immunitario.

Ma andando avanti da quello, quale altra cosa può causare danni endoteliali? La risposta è cose come il fumo. Le particelle di fumo escono dai polmoni, entrano nei vasi sanguigni e causano danni ... Fumi una sigaretta e un intero gruppo di microparticelle appare nel flusso sanguigno, il che significa che le cellule endoteliali stanno morendo.

Fortunatamente quando le cellule endoteliali muoiono, un altro messaggio viene inviato al midollo osseo dicendo che abbiamo bisogno di più cellule endoteliali e stimola la produzione di cellule progenitrici endoteliali. Queste cellule progenitrici endoteliali si precipitano a coprire le aree danneggiate.

Alcuni fumatori hanno abbastanza riparazioni in corso e quando sei più giovane, va bene. Man mano che invecchi e i tuoi sistemi di riparazione iniziano a guastarsi un po', il fumo di sigaretta diventa sempre più un problema".

Altre cose che possono causare danni endoteliali includono:

• Livelli elevati di zucchero nel sangue e diabete. Lo strato protettivo di glicocalice è costituito da proteine ​​e zuccheri: la glicemia alta danneggia lo strato di glicoproteina, assottigliandolo in modo misurabile. La glicemia alta può ridurre lo strato di glicocalice fino a due terzi. Questo, a sua volta, espone le cellule endoteliali al sangue ea qualsiasi altra cosa dannosa che potrebbe esserci.

Il danno al glicocalice è il motivo per cui i diabetici sono inclini a malattie sia arteriose che capillari (piccoli vasi). Non puoi avere l'aterosclerosi nei capillari, perché non c'è spazio. Invece, i capillari vengono scomposti e distrutti. Questo a sua volta può causare ulcere, a causa della cattiva circolazione nella pelle delle gambe e dei piedi.

Neuropatia periferica poiché le estremità delle cellule nervose sono private di ossigeno. Anche problemi visivi (danno retinico diabetico) e danno renale. La pressione sanguigna può anche aumentare poiché il tuo cuore deve lavorare di più per spingere il sangue attraverso una rete di piccoli vasi sanguigni danneggiati/mancanti.

• Metalli pesanti come alluminio e piombo.

• Ipertensione sanguigna, poiché mette sotto stress l'endotelio — Le placche aterosclerotiche (aterosclerosi) non si verificano a meno che la pressione non venga aumentata, aggiungendo stress biomeccanico.

Riparare il glicocalice

Come spiegato da Kendrick, lo strato di glicocalice ricorda un prato, con filamenti scivolosi che sporgono. All'interno di questo strato di glicocalice hai l'ossido nitrico sintasi (NOS), che produce ossido nitrico (NO), e hai l'NO stesso, così come una serie di altre proteine ​​anticoagulanti. Il glicocalice è in realtà un potente strato anticoagulante, quindi impedisce la formazione di coaguli di sangue. Se il glicocalice è danneggiato, aumenta il rischio di coagulazione del sangue.

"È uno strato molto complicato", afferma Kendrick. "E' come una giungla piena di cose che dicono: 'Non rimanere su questo, stai lontano da questo'". Al suo interno, hai anche l'albumina, un complesso proteico prodotto dal fegato. L'albumina contiene le proteine ​​che aiutano a mantenere e riparare il glicocalice. Un fatto di cui la maggior parte dei medici non è a conoscenza è che, se hai un basso livello di albumina, hai molte più probabilità di morire di malattie cardiache.

La buona notizia è che mentre lo strato di glicocalice può essere rapidamente distrutto, può anche essere riparato rapidamente. (Gli esperimenti hanno dimostrato che in un'area in cui il glicocalice è stato completamente rimosso, può essere completamente riparato in un solo secondo.) Integratori come il condroitin solfato e il metilsulfonilmetano (MSM) possono essere utili a questo proposito.

"Se provi a spiegarlo attraverso il meccanismo LDL, semplicemente non funziona", dice Kendrick. "Hanno scoperto che se si somministra condroitina solfato come integratore - che normalmente è per l'artrite e cose del genere - si riduce considerevolmente il rischio di malattie cardiache. Come lo spieghi? Puoi spiegarlo perché stai proteggendo il tuo glicocalice.

Questo è il genere di cose che non hanno senso se ti piace guardare le idee convenzionali sulle malattie cardiache, ma sono immediatamente e facilmente spiegabili se dici: "Dobbiamo mantenere il nostro glicocalice sano e dobbiamo mantenere le nostre cellule endoteliali sotto di loro sano.

Altrimenti verranno danneggiati e strappati via, e quindi otterremo un coagulo di sangue, e se continuiamo a ricevere coaguli di sangue a quel punto, finiremo con una placca e alla fine uno dei coaguli di sangue su quella placca ti ucciderà da un infarto o un ictus”.

Formazione sulla limitazione del flusso sanguigno

Una strategia di stile di vita che può aiutare a riparare il danno endoteliale è l'allenamento di restrizione del flusso sanguigno (BFR). In risposta al BFR, il tuo corpo produce il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), che funge da "fertilizzante" per l'endotelio. Puoi imparare i dettagli di BFR nel mio rapporto BFR gratuito . Il VEGF induce anche la sintesi di ossido nitrico (NO), un potente vasodilatatore, e stimola le cellule progenitrici endoteliali.

“NO protegge l'endotelio. È anticoagulante, l'anticoagulante più potente che abbiamo nel corpo. È davvero la molecola magica per la salute cardiovascolare”, afferma Kendrick.

“Un tempo il NO era conosciuto come Endothelial Derived Relaxation Factor (EDRF) NO era qualcosa che nessuno credeva potesse esistere nel corpo umano. NO è in realtà un radicale libero. Tutti dicono che i radicali liberi sono terribilmente dannosi e malsani.

A ciò rispondo: "Beh, potresti voler sapere che la sostanza chimica che è la più importante sostanza chimica protettiva nel corpo per il sistema cardiovascolare è un radicale incredibilmente libero chiamato ossido nitrico".

Alcuni farmaci antitumorali sono progettati per bloccare il VEGF, poiché il tumore ha bisogno dell'angiogenesi, che è la creazione di nuovi vasi sanguigni necessari per fornire "nutrienti" sufficienti. Senza questi nuovi vasi sanguigni, il tumore si estingue. Sfortunatamente, se blocchi il VEGF, blocchi anche NO, il che aumenta il rischio di malattie cardiache.

"Questi farmaci sono stati quasi rimossi dal mercato", afferma Kendrick, "perché, nonostante la loro attività antitumorale, erano malattie procardiovascolari in misura piuttosto spaventosa.

[Ecco perché], se le viene somministrato bevacizumab o Avastin come farmaco antitumorale, ora le somministrano inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori), che sono compresse per abbassare la pressione sanguigna, e gli ACE inibitori hanno un impatto specifico sulla bradichinina, che aumenta l'NO sintesi."

Strategie per ridurre il rischio trombotico

Nel suo libro, " The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease ", Kendrick esamina molte strategie diverse che possono ridurre il rischio di malattia. Ecco un breve elenco di esempi trattati in modo molto più approfondito nel libro, oltre ad alcuni dei miei consigli che espongo nell'intervista:

Evita l'uso non necessario di antinfiammatori non steroidei (FANS) come ibuprofene, aspirina e naprossene — Sebbene inibiscano efficacemente l'infiammazione, possono causare l'aggregazione piastrinica bloccando la COX-2. In altre parole, attivano il sistema di coagulazione del sangue, rendendo più probabili i coaguli di sangue.

Ottieni molta esposizione al sole sensibile: l'esposizione al sole attiva NO che aiuta a dilatare i vasi sanguigni, abbassando la pressione sanguigna. NO protegge anche il tuo endotelio e aumenta la melatonina mitocondriale per migliorare la produzione di energia cellulare.

Evita gli oli di semi e gli alimenti trasformati: gli oli di semi sono una fonte primaria del grasso omega-6 chiamato acido linoleico (LA), che credo possa essere molto più dannoso dello zucchero. L'assunzione eccessiva è associata alla maggior parte delle malattie croniche, tra cui ipertensione, obesità, insulino-resistenza e diabete.

LA viene incorporata nelle membrane cellulari, causando stress ossidativo e può rimanervi fino a sette anni. I metaboliti ossidativi dell'acido linoleico (OXLAM) sono ciò che causa il danno primario, compreso il danno endoteliale.

Abbassare i livelli di insulina e zucchero nel sangue — Strategie semplici per raggiungere questo obiettivo includono mangiare a tempo limitato, seguire una dieta ricca di grassi sani e povera di carboidrati raffinati, limitare significativamente l'assunzione di LA e fare esercizio fisico regolare.

Affronta lo stress cronico, che aumenta sia la glicemia che la pressione sanguigna, favorisce la coagulazione del sangue e danneggia i tuoi sistemi di riparazione. Il cortisolo, un ormone chiave dello stress, riduce la produzione di cellule endoteliali.

Smettere di fumare.