BNT162b2, PRIONI SENZA ANCORAGGIO E ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRALE

Una causa ed effetto definitivi da una proteina multifunzionale

Come è stato discusso in precedenza, la Spike Protein di SARS-CoV-2 ha domini simili a prioni.

https://www.mdpi.com/2076-2607/10/2/280/htm

Quando queste proteine ​​spike vengono scisse, rilasciate nel flusso sanguigno o viaggiano attraverso vescicole extracellulari, diventano, in effetti (tra molti altri iniziatori patologici), PRIONI SENZA ANCORAGGI.

I prioni senza ancoraggio sono molto patogeni per l'uomo. Sono stati segnalati casi di malattia da prioni umani, che si sono sviluppati A CAUSA DELL'ESPRESSIONE DI PrP troncato a C-TERMINALE SENZA ANCORAGGIO. La presenza di una delle mutazioni del codone di stop Y145X, Q160X, Y163X, Y226X o Q227X provoca una malattia neurologica spontanea, caratterizzata da un ampio deposito di amiloide PrP. Le mutazioni menzionate nell'uomo PROVOCANO L'ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRALE DELLA PROTEINA PRIONALE.


Tuttavia, MANTIENI LA ​​CONCENTRAZIONE. Il PUNTO è che la SPIKE PROTEIN ha domini simili a prioni. Pertanto, non vedresti "angiopatia amiloide cerebrale da proteina prionica". Piuttosto, osserveresti l'angiopatia amiloide cerebrale con proteine ​​Spike.

In effetti, questo sta accadendo.

Un caso di studio dell'ottobre 2021 sul Journal of Neurological Sciences ha mostrato che l'angiopatia amiloide cerebrale si era verificata in un maschio di 77 anni dopo la vaccinazione BNT162b2.

Angiopatia amiloide cerebrale – Infiammazione correlata dopo la vaccinazione COVID-19: caso o causalità? - PMC (nih.gov)


Quello che trovo più inquietante del breve studio è che tutto ciò che viene discusso è una reazione agli anticorpi SARS-CoV-2. Perché una patologia indotta dalla stessa proteina spike non viene studiata?

C'è molto mistero che circonda la proteina prionica. Tuttavia, non posso fare a meno di rimanere affascinato dalle somiglianze che ha con la Spike Protein. Oltre i domini condivisi.


La PrPC può sicuramente essere considerata una "proteina multifunzionale" poiché sono state mostrate interazioni con la PrP per gli oligomeri di amiloide-β (Aβ), tau e α-sinucleina, che sono associati in modo critico al morbo di Alzheimer (AD), alla demenza frontotemporale e altre tauopatie o morbo di Parkinson. Tutto correlato al COVID, ovviamente.

Quando Fang Li ha iniziato la sua revisione delle proteine ​​spike del coronavirus nel settembre del 2016: La proteina spike del coronavirus è una macchina molecolare multifunzionale.


https://link.springer.com/article/10.1007/s00441-022-03582-4

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27578435/

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